Главная » Здоровье » Механизмы развития аллергических реакций

Механизмы развития аллергических реакций

За последние два десятилетия частота аллергических заболеваний существенно возросла, особенно в экономически развитых странах и в странах с неблагополучной экологической ситуацией. По прогнозам некоторых ученых, XXI век станет веком аллергических заболеваний. В настоящее время уже известно более 20 тысяч аллергенов, и их количество продолжает возрастать.

В качестве причин повышения частоты аллергических заболеваний сегодня фигурируют различные факторы.

Изменение структуры инфекционной заболеваемости. В настоящее время принято считать, что в иммунной системе человека при рождении в норме превалирует функция 2-го типа. Это связано с особенностями иммунных механизмов, регулирующих взаимоотношения в системе мать-плод в период беременности. Однако после рождения в период созревания иммунной системы в норме должна произойти смена ориентации в соотношении функции Т-лим фоцитов-хелперов в пользу усиления функции Т-хелперов 1-го типа. В этом им помогают вирусные и бактериальные антигены, которые, ак тивируя макрофаги, способствуют продукции последними интерлей кина 12. В свою очередь, ИЛ-12, воздействуя на Т-хелперы 0 типа, сдвигает их дифференцировку в сторону Т-хелперов 1-го типа, которые продуцируют гамма-ИНФ и подавляют функцию Т-хелперов 2-го типа. Как это ни парадоксально звучит, улучшение качества жизни, снижение числа вирусных и бактериальных заболеваний в детстве, в том числе, туберкулеза, приводит к усилению функции Т-хелперов 2-го типа и развитию аллергических реакций в будущем.

Наследственные факторы. Установлено, что генетическая предрасположенность к аллергии носит полигенный характер и включает:

А) генетический контроль усиленной функции Т-хелперов 2-го типа

По продукции ИЛ-4 и ИЛ-5; б) генетический контроль повышенной продукции IgE; в) генетический контроль гиперреактивности бронхов.

3. Средовые факторы. В последние годы показано, что выхлопные газы, табачный дым за счет содержания в них таких поллютантов как N02, S02 или NO усиливают функцию Т-хелперов 2-го типа и продукцию IgE. Кроме того, воздействуя на эпителиальные клетки воздухоносных путей, они способствуют их активации и продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-8, альфа-ОНФ, ИЛ-6), которые, в свою очередь, оказывают токсическое действие на эпителиальные клетки, способствующие развитию аллергического воспаления.

Что такое аллергия? В чем особенность ее фундаментальных механизмов и клинических проявлений?

Под аллергией сегодня принято понимать проявления повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену (антигену) при повторном с ним контакте, что клинически характеризуется повреждением в первую очередь тех тканей организма, через которые проникает аллерген: слизистой оболочки бронхов, пищевого канала, носовой полости, кожи, конъюнктивы. Впервые термин "аллергия" был

Предложен в 1906 г. австрийским педиатром К. Пирке для определения изменений реактивности, которую он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях. К. Пирке писал:

"Вакцинированный относится к вакцине, сифилитик — к возбудителю сифилиса, туберкулезный — к туберкулину, получивший сыворотку к последней, иначе, чем индивидуум, не встречавшийся с этими антигенами прежде. Он, однако, очень далек от состояния нечувствительности. Все, что мы можем о нем сказать — это то, что его реактивность является измененной. Для этого общего понятия измененной реактивности я предлагаю выражение "аллергия" (от греч. allo другой; ergon действие)".

Таким образом, уже в самом начале развития учения об аллергии были подмечены принципиальные моменты, условия возникновения измененной реактивности, которые позже стали трактоваться как стадии истинной аллергической реакции:

Наличие первичного контакта иммунной системы организма с аллергеном (антигеном);

Наличие определенного интервала времени для изменения реактивности развития иммунного ответа, который в этом контексте понимается как возникновение сенсибилизации; заканчивается образованием

Антител и/или цитотоксических сенсибилизированных Т-лимфоцитов;

Наличие повторного контакта с тем же (специфическим) аллергеном-антигеном;

4. И, наконец, развитие характерных клинических проявлений, в основе которых лежат те или другие эффекторные иммунные механизмы, о которых упоминалось в общей части настоящей книги, — т. е. развивается собственно аллергическая реакция; действие, приводящее к повреждению.

На основании изложенного выше сегодня выделяют три стадии истинной аллергической реакции.

1. Иммунная стадия — длится от момента первичного контакта.

Иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации.

П. Патохимическая стадия — включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ.

III. Патофизиологическая стадия — характеризуется нарушением

Функционирования клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ, выделенных

Иммунной системой во время патохимической стадии.

Можно говорить и о существовании IV стадии — клинической, которая завершает патофизиологическую и является ее клиническим проявлением.

Таким образом, следует помнить, что иммунная система организма, развивая иммунный ответ, реализуя гуморальные и клеточные реакции как защитные реакции, направленные на поддержание иммунного гомеостаза, в некоторых случаях может вызывать повреждение собственных клеток, тканей. Такие реакции, по исторически сложившейся традиции, называют аллергическими, или гиперчувствительности. Тем не менее, даже в случаях развития повреждения аллергические реакции также рассматриваются как защитные, способствующие локализации попавшего в организм аллергена и его последующего удаления из организма.

Условно все реакции гиперчувствителвности в зависимости от длительности периода между началом контакта сенсибилизированного организма с антигеном и возникновением внешних (клинических) проявлений аллергической реакции делятся на три типа.

1 .Аллергическиереакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) — развиваются в течение 15—20 мин (или раньше).

Поздние (отсроченные) аллергические реакции ГНТ развиваются в течение ч. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ) — развиваются в течение ч.

Наиболее широко в настоящее время используется классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу (1964), которая

Предусматривает четыре типа. В последние годы эта классификация дополнена V типом. В основе механизма реакции гиперчувствительности I, II, III и V типов лежит взаимодействие антигена с антителами; реакции гиперчувствительности IV зависят от присутствия в организме сенсибилизированных лимфоцитов, несущих на своей поверхности структуры, специфически распознающие антиген. Ниже приведена характеристика разных типов реакций гиперчувствительности.

I. Анафилактический тип реакций гиперчувствительности. Обусловлен образованием особого типа антител, относящихся к IgE и имеющих высокое сродство (аффинность) к тканевым базофилам (тучным клеткам) и базофилам периферической крови. Эти антитела называют еще гомоцитотропными вследствие их способности фиксироваться к клеткам того же вида животного, от которого они получены. На рис. 25 представлена схема развития аллергической реакции немедленного типа (анафилактической).

При первичном попадании аллергена в организм он захватывается антигенпредставляющими клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, дендритными клетками) и подвергается перевариванию (процессингу). В результате под влиянием лизосомальных ферментов из аллергена образуется определенное количество пептидов, которые загружаются в пептидсвязывающие бороздки молекул главного комплекса гистосовместимости, транспортируются на поверхность антигенпредставляющих клеток и презентируются для распознавания

Т-лимфоцитам-хелперам. В силу определенных причин аллергенные пептиды распознаются Т-хелперами 2-го типа, которые в момент распознавания активируются и начинают продуцировать ИЛ-4, ИЛ-5, и другие цитокины. Интерлейкин-4 реализует две важные функции:

Под влиянием ИЛ-4 и при условии наличия костимуляционного сигнала в виде контакта двух молекул CD40L и CD40 В-лимфоцит превращается в плазматическую клетку, которая продуцирует преимущественно IgE;

2. Под влиянием ИЛ-4, ИЛ-3 усиливается пролиферация базофилов обоих типов и увеличивается на их поверхности количество рецепторов к Fc-фрагменту IgE.

Таким образом, на этом этапе иммунного ответа закладывается фундаментальная основа, отличающая аллергическую реакцию немедленного типа от всех остальных реакций гиперчувствительности: происходит "наработка" специфических IgE (гомоцитотропных антител, или реагинов) и их фиксация на тканевых базофилах и базофилах периферической крови.

Под влиянием ИЛ-5, ИЛ-3 в "боевую готовность" включаются и эозинофилы: усиливается их миграционная активность, способность продуцировать биологически активные вещества, удлиняется срок их жизни. На поверхности эозинофйлов в большом количестве появляются молекулы адгезии, позволяющие эозинофилам прикрепляться к эпителию, в частности ICAM.

При повторном попадании специфического аллергена в организм он связывается с IgE (причем, очень важно, чтобы аллерген был определенной молекулярной массы, позволяющей ему связать Fab-фрагменты двух рядом расположенных на мембране базофила (или тучной клетки) молекул IgE), что приводит к дегрануляции базофилов обоих типов с высвобождением тромбоцитактивирующего фактора, гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др (см. рис. 25).

Механизмы развития аллергических реакций

Выделение биологически активных веществ при дегрануляции приводит к:

А) активаций тромбоцитов с выделением серотонина;

Б) активации комплемента с образованием анафилотоксинов — СЗа и С5а, активации гемостаза;

В) выделению гистамина и повышению проницаемости сосудов;

Г) усилению сокращения гладкой (неисчерченной) мышечной

Ткани под влиянием лейкотриенов и простагландинов (в частности ШТ2альфа).

Все это обеспечивает развитие острой фазы реакции, и ее клинических симптомов, которыми являются чихание, бронхоспазм, зуд и слезотечение.

Медиаторы, которые высвобождаются при аллергической реакции I типа делят на преформированные (т. е., уже имеющиеся в гранулах базофилов обоих типов) и вновь образованные под влиянием фосфолипазы А2 при расщеплении арахидоновой кислоты мембраны клеток (рис. 26).

Участие эозинофйлов в аллергических реакциях немедленного типа характеризуется двумя функциями.

Из выделяются медиаторы, к которым относятся

Главный основный белок эозинофйлов, катионные белки, пероксида-за, нейротоксин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Под влиянием этих медиаторов развиваются симптомы поздней фазы, которые характеризуются развитием клеточного воспаления, разрушением эпителия, гиперсекрецией слизи, сокращением бронхов.

2. Эозинофилы продуцируют ряд веществ, способствующих подавлению аллергической реакции, уменьшению последствий ее повреждающей силы:

А) гистаминазы — разрушающей гистамин;

Б) арилсульфатазы — способствующей инактивации лейкотриенов;

В) фосфолипазы D — нейтрализующей тромбоцитактивирующий фактор;

Г) простагландина Е — снижающего выделение гистамина.

Механизмы развития аллергических реакций

Таким образом, аллергические реакции I типа, как и другие иммунные реакции, имеют диалектический характер в плане реализации защитного потенциала, который может принять повреждающий характер. Это связано с:

А) выделением медиаторов, обладающих деструктивным потенциалом;

Б) выделением медиаторов, разрушающих функцию первых.

На первом этапе выделение медиаторов приводит к увеличению проницаемости сосудов, способствует выходу в ткани комплемен

Та, усиливает хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов. Включение ге-мокоагуляционных механизмов и образование тромбов микрососудистого ложа локализует очаг проникновения аллергена в организм. Все описанное приводит к инактивации и элиминации аллергена.

На втором этапе выделение арилсульфатазы, гистаминазы, фосфо-липазы D, простагландина Е2 способствует подавлению функции медиаторов, высвободившихся на первом этапе.

Степень клинических проявлений зависит от соотношения указанных механизмов. В целом патофизиологическая стадия реакции гиперчувствительности I типа характеризуется:

повышением проницаемости микроциркуляторного русла; выходом жидкости из сосудов; развитием отека; серозным воспалением; усилением образования слизистых экскретов.

Клинически это проявляется бронхиальной астмой, ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, ангионевротическом отеком Квинке, кожным зудом, диареей, увеличением количества эозинофилов в крови и в секретах.

Заканчивая рассмотрение аллергических реакций I типа, следует отметить, что аллергены, способствующие продукции IgE, имеют молекулярную массу в пределах 10—70 KD. Антигены (аллергены) массой менее 10 KD, если они не полимеризованы, не в состоянии связать две молекулы IgE на поверхности базофилов обоих типов, а значит и не способны "включить" аллергическую реакцию. Антигены массой более 70 KD не проникают через неповрежденные слизистые оболочки и потому не могут связываться с IgE, имеющимся на клеточных поверхностях.

Интересно, что некоторые белковые антигены могут находиться в естественных источниках одновременно с веществами, обладающими способностью усиливать продукцию IgE. Так, например, присутствующий в паразите адьювант оказывает свое стимулирующее действие

На продукцию аллергенспецифического IgE, направленного против белковых антигенов данного паразита.

II. Цитотоксический тип реакций гиперчувствительности. Реализуется так же, как и I тип, гуморальными антителами, однако в качестве реактантов выступают не IgE (как при реакциях I типа), a IgG (кроме IgG4) и IgM.

Антигенами, с которыми взаимодействуют антитела при II типе

Аллергических реакций, могут быть как естественные клеточные структуры (антигенные детерминанты), например, при повреждении клеток крови, так и внеклеточные структуры, например антигены базальной мембраны почечных клубочков. Но в любом случае эти антигенные детерминанты должны приобрести аутоантигенные причинами приобретения клетками аутоантигенных свойств могут быть:

1) изменения антигенов клетки; повреждение мембраны и появление новых "скрытых" антигенов; образование комплекса антиген + гаптен.

В итоге иммунного ответа продуцируются IgG и IgM, которые, соединяясь своими с антигенами клетки, образуют иммунные комплексы. Под влиянием образования иммунных комплексов включаются три механизма:

Активация комплемента и реализация комплементопосредован-ной цитотоксичности; Активация фагоцитоза; Активация К-клеток и реализация антителозависимой клеточ-но-опосредованной цитотоксичности (АЗКОЦ).

На рис. 27 представлена схема аллергической реакции II (цитотоксического) типа.

Механизмы развития аллергических реакций

В период патохимической стадии активация комплемента сопровождается опсонизацией, активацией миграции воспалительных клеток, усилением фагоцитоза, высвобождением гистамина под влиянием СЗа, С5а, образованием кининов, разрушением мембраны клеток.

Активация нейтрофилов, моноцитов, эозинофйлов приводит к выделению из них лизосомальных ферментов, образованию супероксидного анион-радикала, синглетного кислорода. Все эти вещества участвуют в развитии повреждения мембраны клеток, в инициации и поддержании свободно-радикального окисления липидов клеточных мембран.

В качестве клинических примеров аллергических реакций II типа можно привести аутоиммунную гемолитическую анемию, аутоиммунный тиреоидит, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тром-боцитопению, нефротоксический нефрит и др.

III. Иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности (рис 28).

Механизмы развития аллергических реакций

Механизмы развития аллергических реакций

Характеризуется так же, как и II цитотоксический тип, участием IgG и IgM. Но в отличие от II типа, здесь антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с антигенами, находящимися на поверхности клеток. В результате соединения антигена и антитела образуется циркулирующий иммунный комплекс, который при его фиксации в микроциркуляторном русле приводит к активации комплемента, высвождению лизосомальных ферментов, образованию ки-нинов, супероксидных радикалов, высвобождению гистамина, серо-тонина, повреждению эндотелия и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждению тканей.

Примером реакций III типа являются сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, экзогенные аллергические аль-веолиты (легкие фермера, легкие голубеводов и др.), гломерулонефрит, некоторые варианты лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунная патология.

Патологический потенциал иммунных комплексов при III типе аллергических реакций определяется следующими факторами:

Иммунный комплекс должен быть растворимым, сформированным при небольшом избытке антигена и иметь молекулярную массу

900-1000 kD; В состав иммунного комплекса должны входить комплемент-ак-тивирующие IgG и IgM; Иммунный комплекс должен длительно циркулировать, что наблюдается при:

А) длительном поступлении в организм антигена;

Б) при нарушении выведения иммунных комплексов в результате

Должна быть усилена проницаемость сосудистой стенки, что происходит под влиянием:

А) вазоактивных аминов из базофилов обоих типов и тромбоцитов;

Б) лизосомальных ферментов.

При этом типе реакций в очаге воспаления вначале преобладают нейтрофилы, затем — макрофаги и, наконец, лимфоциты.

IV. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованная или туберкулиновая гиперчувствительность). В основе этого типа гиперчувствительности лежит взаимодействие цитотоксиче-ского (сенсибилизированного) Т-лимфоцита со специфическим антигеном, что приводит к высвобождению из Т-клетки целого набора цито-кинов, опосредующих проявления замедленной гиперчувствительности.

Клеточный механизм включается при:

1. Недостаточной эффективности гуморального механизма (напри

Мер, при внутриклеточном расположении возбудителя — туберкулезной палочки, бруцеллы);

2. В том случае, когда в роли антигена выступают чужеродные клетки (некоторые бактерии, простейшие, грибы, пересаженные клетки и органы), либо клетки собственных тканей, антигены которых изменены (например, включение аллергена-гаптена в белки кожи и развитие контактного дерматита).

Таким образом, в период иммунологической стадии в организме созревают цитотоксические (сенсибилизированные) Т-лимфоциты.

Во время повторного контакта с антигеном (аллергеном), в пато-химической стадии цитотоксические (сенсибилизированные) Т-лимфо-циты выделяют следующие цитокины:

Фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ, MIF), который обладает способностью усиливать фагоцитоз и участвует в образовании гранулем; Фактор, стимулирующий образование эндогенных пирогенов (ИЛ-1); Митогенные (ростовые) факторы (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6 и т. д.); Хемотаксические факторы для каждой линии белых клеток, особенно, ИЛ-8; Гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы; Лимфотоксины; Опухольнекротизирующий фактор; Интерфероны (альфа, бета, гамма).

Выделяющиеся из сенсибилизированных Т-лимфоцитов цитокины активируют и привлекают в очаг воспаления клетки моноцитарно-макрофагального ряда.

В том случае, если действие лимфоцитов направлено против вирусов, инфицирующих клетки, или против трансплантационных антигенов, стимулированные Т-лимфоциты трансформируются в клетки, обладающие свойствами клеток-киллеров по отношению к клеткам-мишеням, несущим данный антиген. К таким реакциям относятся: аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях, реакция отторжения трансплантата, некоторые виды аутоиммунных поражений. На рис. 29 представлена схема аллергической реакции IV (замедленного) типа.

Таким образом, во время патофизиологической стадии повреждение клеток и тканей происходит за счет:

Прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов; Цитотоксического действия Т-лимфоцитов за счет неспецифических факторов (провоспалительные цитокины, апоптоз и др.);

Механизмы развития аллергических реакций

3. Лизосомальных ферментов и иных цитотоксических веществ (N0, оксиданты) активированных клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

При аллергических реакциях IV типа среди клеток, инфильтрирующих очаг воспаления, преобладают макрофаги, затем Т-лимфоциты и, в последнюю очередь, нейтрофилы.

Примером гиперчувствительности замедленного типа являются аллергический контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы, протозойные инфекции, некоторые аутоиммунные заболевания.

V. Стимулирующий тип реакций гиперчувствительности. При реализации реакций этого типа повреждения клеток не наступает, а, напротив, происходит активация функции клеток. Особенностью этих реакций является то, что в них участвуют антитела, не обладающие комплементсвязывающей активностью. Если такие антитела направлены против компонентов клеточной поверхности, участвующих в

Физиологической активации клетки, например, против рецепторов физиологических медиаторов, то они будут вызывать стимуляцию данного типа клеток. Например, взаимодействие антител с антигенными детерминантами, входящими в структуру рецептора тиреоидстимули-рующего гормона, приводит к реакции, аналогичной действию самого гормона: стимуляции тиреоидных клеток и продукции тиреоид-ного гормона. Фактически, такие антитела относятся к аутоиммунным антителам. Этот иммунный механизм лежит в основе развития болезни Грейвса диффузного токсического зоба. На рис. 30 представлена схема аллергической реакции V (стимулирующего) типа.

Рассмотренная классификация реакций гиперчувствительности, несмотря на то, что была предложена более 30 назад, позволяет составить общее представление о видах иммунологически опосредованных реакций, воздействующих на клетки и ткани; позволяет понять принципиальные различия механизмов, лежащих в их основе, а также в основе клинических проявлений; и, наконец, позволяет объяснить возможные способы лечебного контроля за течением этих реакций.

Важно учитывать, что в механизмах развития отдельных нозологических форм принимает участие, как правило, не один, а несколько типов реакций гиперчувствительности.

Теги: заболеванием, легко, несколько, органы, повреждения, развиваться, специфическими, течения, трансплантата , частота

При симптомах аллергии и астмы вы можете использовать болгарский препарат Кетотифен Софарма, он показал себя эффективным средством для профилактика и лечения аллергии и астмы у взрослых и детей. Показания к применению препарата Кетотифен Софарма – атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, поллиноз (сенная лихорадка).

Кетотифен Софарма производится в Болгарии на заводе группы компаний SOPHARMA PHARMACEUTICALS

Официальный дистрибьютор препарата Кетотифен Софарма в России – группа компаний ИНТЕР-С ГРУПП

Кетотифен Софарма производится в Болгарии. Производитель: Sopharma AD

Номер регистрации препарата Кетотифен Софарма

Дата регистрации препарата Кетотифен Софарма

Фармакокинетика. Кетотифен относится к группе циклогептатиофенонов и обладает выраженным антигистаминным эффектом. Кетотифен принадлежит к группе небронходилатирующих противоастматических средств. Механизм действия кетотифена связан с торможением высвобождения гистамина и других медиаторов из тучных клеток, блокированием гистаминовых Н1-рецепторов и угнетением фермента ФДЭ, в результате чего повышается уровень цАМФ в тучных клетках. Кетотифен подавляет эффекты тромбоцитактивирующего фактора. При самостоятельном применении кетотифен не купирует приступы БА, а предупреждает их появление и приводит к снижению их продолжительности и интенсивности, причем в некоторых случаях они полностью исчезают.

О admin

Оставить комментарий

x

Check Also

Контактные линзы

Контактные линзы — великолепная альтернатива очкам. Но какие лучше выбрать ? Каждые линзы имеют свои особенности, достоинства и недостатки? Попробуем разобраться и подобрать идеальный вариант. ...

Разбилась энергосберегающая лампа – порядок действий

Как действовать если разбилась энергосберегающая лампа Энергосберегающие лампы пользуются заслуженной популярностью, ведь они более экономичны и долговечны. Но мало кто знает, что энергосберегающие лампы содержат ...

Кремлевская диета: отзывы и фото похудевших

Вся правда о кремлевской диете: отзывы, меню и результаты похудевших с фото Кремлевская диета сродни многим белковым диетам, в основе которых лежит увеличенное содержание белков ...

5 лучших препаратов для лечения насморка у детей от 0 до 5 лет

5 лучших препаратов для лечения насморка у детей от 0 до 5 лет Насморк может настигнуть маленького ребёнка уже с первых недель жизни. Для карапуза ...

Мозоли на ногах: лечение в домашних условиях

Мозоли на ногах – это распространенная проблема, которая не представляет угрозы здоровью человека, но причиняет физический и моральный дискомфорт, поэтому требует лечения. Они возникают в ...

Метеозависимость – симптомы, лечение, как избавиться от метеозависимости?

Чувствительностью к погоде могут «похвастать» 75 человек из ста (согласно статистике). Причем, на здоровых людей погода практически не влияет, но только до тех пор, пока ...

Гормоны надпочечников и их функция

Парные эндокринные железы забрюшинного пространства – надпочечники. Эти небольшие органы расположены у человека, у верхнего края почек. Форма надпочечников: пирамида (правый) и полусфера (левый). Роль ...

Первая помощь при ДТП

Ежегодно в России в результате дорожно-транспортных происшествий (ДТП) погибают около 30 тысяч человек и свыше 250 тысяч получают ранения. Основными причинами смерти пострадавших в ДТП ...

8 лучших напитков для похудения – что пить, чтобы похудеть эффективно?

8 лучших напитков, помогающих похудеть – что же пить для похудения? Идеальный напиток для похудения – свежевыжатый сок! Его пектины помогают в очищении организма и ...

Как почистить печень от шлаков и токсинов: эффективные методы

Чем чистить печень в домашних условиях: лучшие методы Печень является органом-фильтром для организма, но, из-за различных внешних факторов и других реакций в организме, не всегда ...

Методы лечения кариеса у детей: причины, особенности, как лечить молочные и коренные зубы у ребенка?

Особенности лечения кариеса у детей: подходы и методы К сожалению, детский кариес распространен очень широко. Это самый частый повод для обращения к детскому стоматологу. Неверно ...

Лечение недержания мочи у женщин, выпадения влагалища и т

Intimalase и Incontilase – новейшие методики борьбы за женское здоровье Мочеполовые расстройства зачастую являются спутниками зрелости женского организма, и в большей степени проявляются в период ...

Боль в суставах: почему болят суставы, что делать и как можно избавиться от болей?

По статистике, с жалобами на боль в суставах — артралгию — обращается примерно 50% людей старше 40 лет, а после 70 лет симптом проявляется уже ...

Что такое миофасциальный подход и как использовать его в тренировках

Что такое миофасциальный подход и как использовать его в тренировках В основе миофасциального подхода лежит понятие фасции — соединительной ткани, в которую «упакованы» все элементы ...

История ядов, или хроники знаменитейших отравлений (Денис Дионисов)

Первые сведения об употреблении ядов мы находим в древнегреческих мифах. Своими любящими женами были отравлены величайшие герои Эллады – аргонавт Ясон и воитель Геракл. Они ...

Годжи: целебные свойства и применение ягоды годжи

Годжи – деревянистое растение широко известное в славянских странах под названием «дереза обыкновенная». Ягоды годжи нашли своё применение в качестве приправы в китайской народной кухне, ...

Признаки недостатка витаминов, какие витамины нужны зимой и осенью, необходимые витамины весной – на

Нехватка витаминов в организме: симптомы и необходимые продукты Признаки нехватки витаминов в организме Точный ответ на данный вопрос даст полный анализ крови. Но существуют очевидные ...

8 Лучших напитков для похудения – что пить, чтобы похудеть эффективно? Семья и дети 2017 – Модный Женский Журнал 2017

8 Лучших напитков для похудения – что пить, чтобы похудеть эффективно? Идеальный напиток для похудения – свежевыжатый сок! Его пектины помогают в очистке организма и ...

Первая помощь при ожогах – в домашних условиях, медицинская помощь

Ожоги относятся к серьезным физическим и моральным травмам: их получение сопровождается сильной болью и повреждениями разной степени тяжести, а после заживления на коже еще долго ...

Что делать если покраснел глаз и болит, как убрать покраснение?

Что делать, если покраснел глаз? Большинство считает, что такой синдром вызывает усталость и длительная работа за компьютером. Иногда это действительно так. Но этот синдром может ...

Как алкоголь влияет на иммунитет

Как алкоголь влияет на уровень иммунитета человека? Мнение специалистов о том, как алкоголь влияет на иммунитет, носит двойственный характер. Считается, что его большие порции угнетают ...

Тошнота и озноб

Иногда у человека проявляются неприятные симптомы тошноты и озноба. Но как показывает практика причин для такого плохо самочувствия крайне много. Давайте разберемся, о чем могут ...

Кишечные колики у новорожденных – причины появления, диета

Почему возникают и когда пройдут колики у грудничков – диета мамы и ребенка при коликах в животе у новорожденных Почти 70% новорожденных сталкиваются с коликами, ...

Ребенка укусил клещ – что делать?

При отдыхе на природе нередко родители обнаруживают у ребенка на теле внедрившегося кровососа – клеща. Укус этого насекомого может грозить ребенку заражением достаточно опасными инфекциями ...

Рейтинг@Mail.ru